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Wernicke-Korsakoff, síndrome de

Ocorre como consequência neurológica grave da deficiência de tiamina (vitamina B1). É composta por duas entidades distintas: a encefalopatia de Wernicke e a síndrome de Korsakoff.

A encefalopatia de Wernicke é a síndrome aguda, com mortalidade de até 20% se não tratada, e caracterizada pela tríade oftalmoplegia, ataxia e confusão mental.

A tríade completa está presente em < 1/3 dos pacientes, sendo mais comum a apresentação de confusão mental isolada ou em combinação com 1 dos outros sintomas.

Esses seriam os pilares no diagnóstico da síndrome; porém, a presença de todos esses sintomas não é necessária para o diagnóstico de síndrome de Wernicke-Kosarfoff (SWK), sendo mais rotineiramente encontrados sinais isolados (de oftalmoplegia e/ou desorientação e/ou estupor e/ou coma).

A anormalidade ocular mais comum é o nistagmo horizontal. Os movimentos oculares podem consistir em nistagmo horizontal e vertical, fraqueza ou paralisia do músculo reto lateral e do olhar conjugado.

Em casos avançados, pode-se encontrar oftalmoplegia completa. A confusão mental é caracterizada por diminuição do estado de alerta e atenção e alteração senso-perceptual e da memória.

A ataxia ocorre por comprometimento cerebelar e de núcleos vestibulares em associação a polineuropatia e pode levar desde a marcha de base alargada e passos curtos até a impossibilidade de caminhar.

Quadros de confabulação são comuns nesse grupo de pacientes. Pode-se aumentar a sensibilidade (para cerca de 85%) considerando-se o diagnóstico de encefalopatia de Wernicke se presentes 2 dos 4 critérios de Caine (deficiência nutricional, anormalidade oculomotora, disfunção cerebelar e alteração do estado mental ou de memória).

Algumas vezes há progressão para coma. Cerca de 80% dos pacientes desenvolverão como conseqüência a síndrome ou demência de Korsakoff, mas também pode se desenvolver sem um quadro de síndrome de Wernicke clinicamente detectável prévio.

A síndrome de Kosarkoff é caracterizada por: amnésia anterógrada (dificuldade de memorizar informações novas, mas mantendo memória imediata), confabulação (preenchimento de lacunas da memória como dados falsos, geralmente de forma não intencional), amnésia retrógrada preservando memórias mais antigas, apatia significativa e falta de insight (o paciente não percebe sua doença).

Geralmente, há manutenção do sensório e outras capacidades cognitivas. Redução dos corpos mamilares na ressonância magnética é relativamente específica.

A SWK é mais uma das complicações da dependência de álcool freqüentemente subdiagnosticada.

A reposição IM de tiamina é um tratamento simples, seguro e eficiente, por isso deve ser proposto tão logo aventada a hipótese diagnóstica.

O tratamento dessa condição ainda não está adequadamente estabelecido no que tange à via e à dose de tiamina necessária, tanto para a prevenção quanto para o tratamento, não sendo do conhecimento das autoras deste artigo nenhum estudo bem conduzido; a maioria das recomendações de suplementação vitamínica é de base empírica.

Para a síndrome de Korsakoff, não há tratamento específico. Recomendam-se suplementação via oral de tiamina e medidas de suporte social.

Como a síndrome de Wernicke-Kosarkoff tem alta mortalidade nos quadros agudos e grande prevalência de seqüelas irreversíveis, preconiza-se a administração profilática de tiamina, via oral, a pacientes que apresentem fatores de risco para desenvolvimento de encepalopatia de Wernicke.

Wernicke-Korsakoff, síndrome de

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